Nous allons évoquer les maladies que le bengal est susceptible d'avoir de manière hériditaire, congénitale ou bien acquise.

La plupart des tests effectués sur la race Bengal par des Laboratoires Français se sont pas adaptés à la race Bengal.

Si vous faites vos tests chez des Laboratoires qui n'ont pas leurs marqueurs adaptés à la race Bengal, alors vous obtiendrez de faux négatifs.

Conseil: Choisissez des éléveurs qui testent OUI, mais dans grands laboratoires, qui travaillent avec la race du Bengal (c'est-à-dire qui connaissent les marqueurs des maladies pour la race Bengal). Sinon, leurs séries de tests seront erronés.

Remarque: Avant de s'intéresser aux maladies que peuvent être susceptibles de porter les futurs parents de votre chaton, demandez un test de parentage, afin d'être sûr des parents de votre chaton.

La pyruvate kinase (PK) est une enzyme essentielle à la production d'énergie par les globules rouges. Une déficience en PK provoque une destruction prématurée des cellules, qui se manifeste chez le chat par une anémie du sang de gravité variable.

Le test ADN pratiqué dans un laboratoire ayant les marqueurs pour les Bengals est à faire sur ses reproducteurs, à moins d'avoir la garantie que leurs 2 parents (grands parents du chaton) sont non porteurs.

La cardiomyopathie hypertrophique (HCM en anglais ou CMH en français) est une maladie affectant le cœur présente chez de nombreuses races de chats dont les principales sont : Main Coon, Persan, British bleu, Chartreux, Himalayen, Siamois, Burmese, Ragdoll. La race bengal ayant été créée par croisement avec un certain nombre de ces races, il n'est donc pas étonnant qu'elle ait hérité de cette maladie.

Le HCM se traduit par une augmentation de l'épaisseur du muscle cardiaque, appelé myocarde, au niveau du ventricule gauche. Le problème est qu'il grossit vers l’intérieur. Il en résulte une diminution de l'espace disponible pour la réception du sang, et donc de la capacité du cœur à pomper le sang oxygéné dans l'organisme. Comme à chaque coup de pompe il y a moins de sang qui circule, le cœur doit pomper plus souvent. Et que se passe-t-il lorsqu’un muscle travaille plus fort? Il grossit! Et le problème est de plus en plus sévère.

L'origine génétique n'a pas été confirmé, elle peut être virale ou induite par une autre maladie

Le seul moyen de détecter la maladie, est de faire régulièrement une échographie de contrôle du coeur, quand le chat commence à atteindre sa taille adulte.

A ne pas confondre avec son quasi homonyme, la PK-Def (voir ci-dessus), la polykystose rénale (appelée couramment PKD) est une maladie génétique fréquente chez différentes races de chat, notamment le Persan et les races apparentées. La fréquence de l’anomalie génétique a été estimée pour quatre races : Persan (26%), Exotic Shorthair (37%), British Shorthair (12%), Maine Coon (1%).

Cette maladie rénale se traduit chez les chats atteints par l'envahissement progressif du rein par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l'âge du chat et lorsque le tissu rénal n'est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d'épuration du rein, il se développe une insuffisance rénale chronique.

A priori, cette maladie n'est pas présente chez la race bengal. Néanmoins, par précaution, un éleveur peut demander un contrôle de l'état des reins à l'occasion d'un dépistage HCM par échocardiographie.

L'atrophie progressive de la rétine, ou APR comme on l'appelle souvent, est une affection héréditaire de l'œil. Elle se transmet sur un mode autosomique récessif dans la plupart des races. L'APR a été identifiée chez l'homme, la majeure partie des chiens de race, et certaines races de chats.

L'APR est une maladie de la rétine, un tissu situé dans le fond de l'œil. La rétine contient des cellules spécialisées appelées photorécepteurs. Ceux-ci absorbent la lumière que le cristallin dirige sur eux, et la transforment en signaux électriques nerveux. Ces signaux sont transmis par le nerf optique au cerveau, où ils sont perçus en tant qu'image. Dans l'APR des chats Abyssins et Somali, les photorécepteurs dégénèrent peu à peu.

Au début de la maladie, la vision nocturne se détériore, étant donné que le chat rencontre des problèmes croissants pour adapter sa vue à une faible luminosité. Plus tard dans le processus, la vision diurne faiblit également. Alors que la rétine dégénère, elle s'amincit, et la lumière s'y réfléchit fortement (hyper réflexion). Dans le même temps, la pupille se dilate de plus en plus dans un vain effort pour recueillir plus de lumière, provoquant une « brillance » notable des yeux du chat. Le cristallin peut se voiler ou s'opacifier, aboutissant à une cataracte. En général, la cécité survient vers 4-5 ans, mais peut éventuellement apparaître quelques années plus tard.

Les chats affectés s'adapteront à leur handicap, tant que leur environnement restera stable, et qu'ils ne seront pas confrontés à des situations nécessitant une excellente vision.

Le diagnostic de l'APR se fait normalement grâce à un examen ophtalmoscopique. Cela nécessite une dilatation de la pupille au moyen de gouttes ophtalmiques. L'APR peut être décelée en raison de changements ophtalmoscopiques: réflectivité (brillance) accrue du fundus (l'intérieur du fond de l'œil, recouvert par la rétine); réduction du calibre et de la ramification des vaisseaux sanguins de la rétine; et rétrécissement de la tête du nerf optique (le nerf reliant la rétine au cerveau).